Pe präsentation Muster

Im Jahr 2001 wurde die Zahl der VTE-bedingten Todesfälle in ganz Europa auf 543.454 pro Jahr geschätzt. mehr als doppelt so viele wie die Zahl der kombinierten Todesfälle aufgrund des erworbenen Immunschwächesyndroms (AIDS) (5.860), Brustkrebs (86.831), Prostatakrebs (63.636) und Verkehrsunfällen (53.599),4)4). 5),6) Die korrekte jährliche Anzahl von VTE-Ereignissen ist aufgrund der schwierigen Diagnose, die hauptsächlich auf folgenden Faktoren beruht, schwer zu erhalten: 1) VTE ist oft klinisch stumm, wobei das erste Anzeichen für die Krankheit ein plötzlicher tödlicher Tod ist (30–50% der Fälle)7); 2) Klinische Darstellung imitiert die Eigenschaften mehrerer anderer Bedingungen, was zu falschen Diagnosen führt8); 3) PE-Erkennung während der Autopsie ist sehr schwierig und erfordert eine genaue Inspektion des Lungengefäßbaums, um kleine akute Emboli oder die Residua der chronischen Thromboemboli9 aufzudecken); und 4) Empfindlichkeit und Spezifität der diagnostischen Tests für die Krankheit bleiben schwach.10) Da kleinere Lungenembolien dazu neigen, sich in periphereren Bereichen ohne Kollateralzirkulation zu unterwerfen, führen sie eher lungeninfarktundige und kleine Ergüsse (beide sind schmerzhaft), aber nicht Hypoxie, Dyspnoe oder hämodynamische Instabilität wie Tachykardie. Größere PEs, die in der Regel zentral untergebracht werden, verursachen in der Regel Dyspnoe, Hypoxie, niedrigen Blutdruck, schnelle Herzfrequenz und Ohnmacht, sind aber oft schmerzlos, weil es keinen Lungeninfarkt aufgrund von Kollateralzirkulation gibt. Die klassische Präsentation für PE mit pleuritischen Schmerzen, Dyspnoe und Tachykardie wird wahrscheinlich durch eine große fragmentierte Embolie verursacht, die sowohl große als auch kleine PEs verursacht. So werden kleine PEs oft vermisst, weil sie allein pleuritische Schmerzen verursachen, ohne andere Befunde zu haben, und große PEs oft vermisst werden, weil sie schmerzlos sind und andere Bedingungen nachahmen, die oft EKG-Änderungen und einen kleinen Anstieg der Troponin- und Hirnnatriuretikum-Peptidspiegel verursachen. [19] Angesichts der klinischen Darstellung, eKG-Änderungen und des Vorhandenseins eines Risikofaktors für die Immobilisierung durch einen kürzlichen Schlaganfall unterzog sich der Patient einer Computertomographie der Lungenarterien (CT-PA), die bilaterale Füllfehler zeigte, die sich vom Hauptpulmonastr. bis zu den Peripherien erstreckten. Ihre arterielle Blutgasanalyse zeigte eine Atemwegsstörung vom Typ 1 mit einem PaO2 von 73 mmHg an raumluft. Serum-Herzenzyme wurden leicht mit einem Troponin-I-Spiegel von 0,193 ug/L erhöht.